Na percepção comum, o câncer começa quando uma célula normal sofre uma mutação genética que a faz se multiplicar descontroladamente. No entanto, descobertas recentes mostram que essa visão é incompleta.
Cientistas estão surpresos ao constatar que mutações que causam câncer são muito comuns em tecidos saudáveis. Em uma pessoa de meia-idade, por exemplo, mais da metade do esôfago e cerca de 10% do estômago são cobertos por células com essas mutações. A grande questão é: por que essas células não se transformam em tumores?
A resposta parece estar em uma guerra celular silenciosa. Pesquisas indicam que células com DNA defeituoso podem ser impedidas de se tornarem cancerosas pela ação de células saudáveis que possuem mutações genéticas benéficas. Incentivar o crescimento dessas células “do bem” pode se tornar uma nova estratégia para prevenir a doença.
A estratégia da competição celular
Células normais estão em constante competição por recursos. As mais adaptadas ao ambiente expulsam as demais, que são eliminadas. Pesquisas em camundongos mostraram que células com mutações benéficas podem superar e eliminar células com mutações que aumentam o risco de câncer.
Um exemplo promissor é o estudo do Dr. Phil Jones, que descobriu que o gene PIK3CA, quando mutado, pode causar o crescimento excessivo de tecidos. Células com essa mutação têm alterações metabólicas que lhes dão uma vantagem competitiva. No entanto, o Dr. Jones e sua equipe descobriram que um medicamento para diabetes, a metformina, pode nivelar a competição, fazendo com que as células saudáveis impeçam o crescimento das células com mutações no PIK3CA.
Eles também observaram que células problemáticas prosperam em camundongos com dietas ricas em gordura e são mais numerosas em pessoas com obesidade, sugerindo que intervenções focadas nessas condições podem ajudar a prevenir o câncer de esôfago.
O papel da inflamação crônica
Outra peça do quebra-cabeça é o papel dos fatores externos. A poluição, por exemplo, não apenas causa mutações, mas parece promover o crescimento tumoral de outras formas.
Um estudo do Dr. Allan Balmain sugere que a maioria dos agentes cancerígenos não causa mutações diretamente. Em vez disso, eles afetam o sistema imunológico, levando à inflamação crônica. O corpo usa a inflamação para se curar, mas a exposição persistente a irritantes (como partículas de poluição) pode danificar o tecido e desencadear a formação de tumores. Tumores, nesse sentido, têm sido comparados a feridas que nunca cicatrizam.
O Dr. Charles Swanton e sua equipe encontraram fortes evidências de que a poluição do ar causa câncer de pulmão em não fumantes. Em camundongos, a poluição levou à inflamação que impulsionou o crescimento de células com mutações para formar tumores. Eles descobriram que bloquear a proteína inflamatória interleucina-1β suprimiu a formação de tumores, sugerindo que novos medicamentos de prevenção podem ajudar a controlar a resposta imunológica do corpo.
O futuro da prevenção
Essas descobertas estão mudando a forma como os médicos pensam a prevenção do câncer. Em vez de focar apenas em mutações, a nova abordagem é atacar o sistema imunológico. Identificar quais moléculas inflamatórias são o alvo é o primeiro passo.
Essa nova estratégia pode beneficiar pessoas com alto risco de câncer, como aquelas com mutações genéticas preocupantes (como o gene BRCA), ex-fumantes e pacientes que já foram tratados para a doença. O objetivo é desenvolver medicamentos que ajudem o corpo a limitar os danos causados por sua própria resposta imunológica, oferecendo uma nova esperança na luta contra o câncer.
